ترکیب اپتوژنتیک و زیست‌الکترونیک برای تسکین دردهای التهابی

تاریخ : ۰۷ شهریور ۱۴۰۰

تعداد بازدید : ۴۶۷

0 امتیاز از 0 رای
نسخه چاپی
موضوعات :

پژوهشگران با ترکیب اپتوژنتیک و زیست‌الکترونیک روشی ارائه کردند که می‌توان از آن برای تسکین دردهای التهابی استفاده کرد. این روش روی موش‌های آزمایشگاهی موفقیت‌آمیز بوده است.

علائم عفونت و آسیب باعث دفاع اولیه بدن می شود این دفاع با التهاب آغاز می‌شود. این امضاهای مولکولی همچنین گروهی از سلول‌های عصبی حسی به نام nociceptors را تحریک می کنند که درد را احساس می کنند. هنگامی که این سلول‌ها فعال می شوند، گیرنده‌های عصبی نوروپپتیدها را در بافت آلوده یا آسیب دیده آزاد می‌کنند و باعث ایجاد التهاب عصبی می شوند.

 

دانشمندان موسسه فاینشتاین با ترکیبی از اپتوژنتیک، جهش‌های خاص نورون، آسیب عصبی و بیماری‌های التهابی، با اندازه گیری مستقیم التهاب، نشان دادند که انتشار پروتئین درد HMGB1 برای ایجاد درد و التهاب در طول آسیب‌های عصبی مورد نیاز است.

 

یافته‌های آنها در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS) گزارش شده است. این مطالعه شواهد مستقیمی ارائه می‌دهد که می‌توان با هدف قرار دادن HMGB1 از درد ناشی از بیماری‌های عصبی پیشگیری کرد که این روش یک درمان بالقوه برای بیماری‌های التهابی عصبی است.

 

وارد کردن یک نوترکیناز Cre مخصوص سینون (سیناپسین-کر) به موش‌هایی که در آنها ژن HMG1B توسط سایت های LoxP-FRT خاموش شده است، نویسندگان به طور انتخابی nociceptor را از نورون های موش حذف می کنند.

 

هنگامی که عصب سیاتیک در این موش ها فاقد HMG1B در سلول های عصبی خود آسیب می بیند ، برای فعال کردن التهاب نوروژنیک ، محققان نشان می دهند که موش ها در مقایسه با موش های کنترل که در آنها HMG1B دست نخورده است از پیشرفت التهاب پوست و درد نوروپاتیک (آلودینیا) در امان هستند.

 

التهاب وابسته به درد نیز نقش آسیب شناختی قابل توجهی در آرتریت دارد، بیماری که می تواند با تزریق آنتی‌بادی‌های کلاژن در موش‌ها مدل‌سازی شود. به گفته محققان، موش‌های فاقد HMG1B در نورون‌های خود هنگام ایجاد آرتریت‌، از ایجاد التهاب مفاصل و درد نوروپاتیک نیز در امان هستند.

 

فعال کردن نویسیسپتورها التهاب را از طریق آزادسازی نوروپپتیدهای ایجاد کننده التهاب عصبی، کنترل می کند. اگر التهاب در بدن بیمار حل نشود، می تواند مشکلاتی برای فرد در پی داشته باشد و منجر به اختلالات خود ایمنی یا التهابی مانند آرتریت روماتوئید یا بیماری کرون شود.

 

سانگتا شاوان، استاد موسسه پزشکی بیوالکترونیک در موسسه فاینشتاین و نویسنده مربوطه به  این مطالعه می گوید: «با استفاده از ابزارهای سبک یا ژنتیکی، می توانیم سوئیچ کنترل کننده التهاب در بدن را خاموش و روشن کنیم. این تحقیقات پزشکی زیست‌الکترونیک راه را برای انواع گزینه های درمانی جدید برای افرادی که با بیماری‌های جدی و مزمن زندگی می کنند هموار می کند.»

منبع : https://www.genengnews.com/news/optogenetic-study-identifies-therapeutic-target-for-inflammatory-diseases-and-neuropathic-pain/

نظر شما